衰老是生命过程的重要篇章，是最基本的生物学过程之一。植物衰老的调控对逆境适应、作物产量和品质形成、以及世代交替具有非常重要的意义。植物在衰老进程的不同阶段调控基因表达，调整新陈代谢，重新分配营养物质，供给新生组织和贮藏组织，实现对衰老过程的主动和精细调控。近年来的研究已经发现了多个参与衰老调控的转录因子，但这些转录因子之间的功能互作网络尚不完全明确。
近日，生命学院郁飞教授课题组在The EMBO Journal在线发表了题为“ARF2-PIF5 interaction controls transcriptional reprogramming in the ABS3-mediated plant senescence pathway”的研究论文，揭示了拟南芥转录因子AUXIN RESPONSE FACTOR 2（ARF2）和PHYTOCHROME-INTERACTING FACTOR 5（PIF5）（以及PIF4）直接互作，控制植物ABS3介导衰老途径的转录重编程的分子范式。
ARF2-PIF5/4功能模块控制ABS3介导植物衰老途径的转录调控
此前，郁飞课题组的研究发现拟南芥ABS3亚家族MATE转运蛋白促进衰老以及与衰老相关的转录变化，但尚不清楚晚期内体定位的ABS3如何促进细胞核中衰老基因的激活表达（Wang et al.,2015;Jia et al.,2019）。在这项工作中，研究人员首先通过大规模遗传逆转突变筛选，发现ARF2和PIF5基因突变可以有效逆转ABS3的功能获得型突变体abs3-1D的早衰和衰老相关基因异常激活表达的表型。RNA-seq和遗传分析表明ARF2和PIF5/4同时以相互依赖和各自独立的方式，共同控制ABS3下游衰老过程的转录调控。进一步研究发现，ARF2和PIF5/4直接互作，并且共同调控衰老途径中的靶基因，如关键衰老促进因子ORESARA 1（ORE1）和STAY-GREEN 1（SGR1）是二者共同作用的靶基因。有趣的是，尽管PIF5与ARF2以相互依赖的方式特异调控衰老基因的表达，但二者的相互调控方式不同，PIF5依赖于ARF2与衰老基因的启动子结合，而ARF2尽管以不依赖于PIF5/4的方式结合ORE1和SGR1的启动子，但依赖于PIF5/4激活ORE1和SGR1的表达。但是，PIF5/4对细胞伸长途径中的靶基因的调控不依赖于ARF2。这表明不同家族转录因子之间的互作，可以有效拓展转录因子参与的分子途径，可能是实现转录因子多样功能的分子基础。本研究还揭示了ABS3亚家族MATE与ARF2和PIF5/4之间的相互调节关系，建立了一个由ABS3、ARF2和PIF5/4组成的调控衰老的反馈调节机制。基于以上发现，本研究揭示了ARF2-PIF5/4功能模块调控植物ABS3介导衰老途径的分子机制，进一步完善了植物衰老的调控网络。
生命学院博士研究生薛惠与青年教师孟晶晶博士为该论文第一作者，郁飞教授为通讯作者。哈佛大学医学院Jen Sheen教授实验室也参与了该研究。学院教学科研平台范宁娟博士为该研究提供了帮助。该研究得到了国家自然科学基金、陕西省杰出青年科学基金和旱区作物逆境生物学国家重点实验室的资助。